Решение задачи по Патологической анатомии

Продолжаю ответы на ваши вопросы. ***

6. Ориентиры к распознаванию микро и макропрепаратов

Распознавание микро- и макропрепаратов – это ключевой навык в патологической анатомии. Он требует знания нормальной анатомии и гистологии, а также характерных изменений при различных патологиях.

Ориентиры к распознаванию макропрепаратов (видимых невооруженным глазом):

1. Размер и форма:
   • Сравнение с нормой. Увеличение (гипертрофия, отек, опухоль) или уменьшение (атрофия, склероз).
   • Изменение формы органа (деформация, узлы, кисты).
2. Цвет:
   • Изменение нормального цвета (покраснение при воспалении, побледнение при анемии, желтушность, синюшность, темно-коричневый при гемосидерозе, черный при меланозе).
   • Наличие очагов другого цвета (кровоизлияния, некроз, опухоли).
3. Консистенция:
   • Плотность (уплотнение при склерозе, опухоли, инфаркте).
   • Размягчение (при некрозе, отеке, гниении).
   • Эластичность.
4. Поверхность:
   • Гладкая, бугристая, зернистая, ворсинчатая.
   • Наличие налетов, язв, рубцов.
5. На разрезе:
   • Рисунок ткани (сохранен, изменен, стерт).
   • Наличие полостей, кист, узлов, опухолей.
   • Цвет и консистенция на разрезе.
   • Границы патологического процесса (четкие, нечеткие).
6. Запах:
   • Специфический запах (например, гнилостный при гангрене, ацетона при диабетической коме).

Ориентиры к распознаванию микропрепаратов (видимых под микроскопом):

1. Общая архитектура ткани:
   • Сохранность или нарушение нормального строения органа (например, атрофия желез, разрастание соединительной ткани).
   • Наличие инфильтратов (скоплений клеток), их характер (воспалительные, опухолевые).
2. Клеточный состав:
   • Тип клеток: Эпителиальные, соединительнотканные, мышечные, нервные, воспалительные (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы).
   • Количество клеток: Увеличение (гиперплазия, опухоль) или уменьшение (атрофия).
   • Размер клеток: Увеличение (гипертрофия) или уменьшение (атрофия).
   • Форма клеток: Изменение формы (полиморфизм при опухолях).
   • Ядра клеток: Размер, форма, интенсивность окраски (гиперхроматоз), наличие митозов (особенно атипичных).
   • Цитоплазма клеток: Наличие включений (жир, белок, пигменты), вакуолизация, изменение окраски.
3. Межклеточное вещество:
   • Количество (увеличение при склерозе, уменьшение при отеке).
   • Качество (изменение коллагеновых, эластических волокон, основного вещества).
   • Наличие отложений (амилоид, гиалин, фибрин).
4. Сосуды:
   • Состояние стенок (утолщение, истончение, склероз).
   • Наличие тромбов, эмболов.
   • Расширение или сужение просвета.
   • Наличие новообразованных сосудов.
5. Нервные элементы:
   • Дегенеративные изменения, пролиферация.
6. Специальные окраски:
   • Использование гистохимических и иммуногистохимических методов для выявления специфических веществ или маркеров, которые помогают в дифференциальной диагностике.

Практика и сравнение с атласами нормальной гистологии и патологической анатомии являются основой для успешного распознавания препаратов. ***

7. Дистрофии: определение, классификация по локализации

Дистрофии: определение

Дистрофии – это патологические процессы, характеризующиеся нарушением обмена веществ в клетках и/или межклеточном веществе, что приводит к морфологическим изменениям и нарушению функций органов и тканей. При дистрофиях происходит накопление или образование в тканях веществ, не свойственных им в норме, или накопление в избыточном количестве нормальных продуктов обмена.

Классификация дистрофий по локализации (по преобладающей локализации изменений):

1. Паренхиматозные дистрофии:
   • Характеризуются нарушением обмена веществ преимущественно в специализированных клетках органов (паренхиме).
   • Примеры: клетки печени, почек, миокарда, нервные клетки.
   • Включают: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.
2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии:
   • Характеризуются нарушением обмена веществ преимущественно в соединительной ткани (строме) и стенках кровеносных сосудов.
   • Примеры: соединительная ткань кожи, сухожилий, стенок сосудов, строма органов.
   • Включают: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.
3. Смешанные дистрофии:
   • Характеризуются нарушением обмена веществ как в паренхиме, так и в строме органов.
   • Примеры: пигментные дистрофии (нарушение обмена пигментов), некоторые виды минеральных дистрофий.

Эта классификация позволяет систематизировать дистрофии в зависимости от того, какие структуры органа (клетки или межклеточное вещество) преимущественно страдают. ***

8. Четыре механизма морфогенеза дистрофий

Морфогенез дистрофий – это совокупность механизмов, приводящих к развитию морфологических изменений при нарушении обмена веществ. Выделяют четыре основных механизма:

1. Инфильтрация:
   • Суть: Избыточное поступление продуктов обмена из крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество, где они накапливаются.
   • Пример: Жировая дистрофия печени при алкоголизме – избыточное поступление жирных кислот в гепатоциты.
   • Пример: Мукоидное набухание – накопление гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани.
2. Декомпозиция (фанероз):
   • Суть: Разрушение (распад) ультраструктур клеток и/или межклеточного вещества, что приводит к высвобождению и накоплению продуктов обмена, которые в норме находятся в связанном состоянии.
   • Пример: Гидропическая дистрофия – распад мембран клеток, нарушение водно-электролитного баланса и накопление воды.
   • Пример: Жировая дистрофия миокарда – распад липопротеидных комплексов в кардиомиоцитах с высвобождением и накоплением нейтральных жиров.
3. Извращенный синтез:
   • Суть: Синтез в клетках или межклеточном веществе аномальных (патологических) веществ, которые в норме не образуются или образуются в другом виде.
   • Пример: Амилоидоз – синтез аномального белка амилоида.
   • Пример: Образование гиалина – уплотнение и гомогенизация белков.
4. Трансформация:
   • Суть: Превращение одного вида продуктов обмена в другой.
   • Пример: Углеводы могут трансформироваться в жиры, что приводит к жировой дистрофии.
   • Пример: Белки могут трансформироваться в углеводы.

Эти механизмы могут действовать как по отдельности, так и в комбинации, приводя к разнообразным морфологическим проявлениям дистрофий. ***

9. Морфология гиалиново-капельной дистрофии, значение

Морфология гиалиново-капельной дистрофии:

Гиалиново-капельная дистрофия (или гиалиновая дистрофия паренхиматозных клеток) – это вид паренхиматозной белковой дистрофии, при которой в цитоплазме клеток накапливаются белковые массы, имеющие вид гиалиновых капель.

1. Макроскопически:
   • Органы, пораженные гиалиново-капельной дистрофией, обычно увеличены в размерах, дряблые, бледные, с тусклой капсулой.
   • На разрезе ткань выглядит мутной, сероватой, с нечетким рисунком.
   • При выраженной дистрофии почки могут быть увеличены, кора утолщена, серовато-желтого цвета.
2. Микроскопически:
   • В цитоплазме паренхиматозных клеток (чаще всего эпителия почечных канальцев, гепатоцитов, кардиомиоцитов) появляются округлые или овальные, гомогенные, эозинофильные (розовые при окраске гематоксилином и эозином) включения – гиалиновые капли.
   • Эти капли могут быть разного размера, от мелких до крупных, заполняющих почти всю цитоплазму.
   • Ядро клетки при этом может быть смещено к периферии или пикнотично (сморщено).
   • При электронной микроскопии гиалиновые капли представляют собой агрегаты денатурированных белков, часто лизосомального происхождения.

Значение гиалиново-капельной дистрофии:

1. Причина: Чаще всего возникает при массивной протеинурии (потеря белка с мочой) при заболеваниях почек (например, гломерулонефрит, нефротический синдром). В этом случае белок, фильтрующийся через почечные клубочки, реабсорбируется эпителием канальцев, но из-за избытка не успевает полностью перевариться и накапливается в виде капель.
2. Другие причины: Может наблюдаться при тяжелых интоксикациях, инфекциях, гипоксии, когда нарушается белковый обмен в клетках.
3. Функциональные нарушения: Накопление белка в клетках нарушает их нормальную функцию. Например, в почках это приводит к дальнейшему нарушению реабсорбции и усугублению почечной недостаточности.
4. Исход:
   • При устранении причины и легкой степени дистрофии процесс обратим, и клетки могут восстановиться.
   • При длительном и выраженном процессе гиалиново-капельная дистрофия может привести к некрозу (гибели) клеток и развитию склероза (разрастанию соединительной ткани) в органе, что усугубляет его функциональную недостаточность.

Таким образом, гиалиново-капельная дистрофия является важным морфологическим признаком нарушения белкового обмена и может свидетельствовать о серьезных повреждениях органов, особенно почек. ***

10. Морфология гидропической дистрофии, исходы, значение

Морфология гидропической дистрофии:

Гидропическая дистрофия (или вакуольная, баллонная дистрофия) – это вид паренхиматозной дистрофии, характеризующийся накоплением воды в цитоплазме клеток, что приводит к образованию вакуолей и набуханию клеток.

1. Макроскопически:
   • Пораженные органы увеличены в размерах, дряблые, бледные, отечные.
   • На разрезе ткань выглядит мутной, влажной, с нечетким рисунком.
   • При выраженной дистрофии (например, в почках) кора может быть утолщена, серовато-белого цвета.
2. Микроскопически:
   • В цитоплазме клеток (чаще всего эпителия почечных канальцев, гепатоцитов, эпидермиса кожи) появляются многочисленные мелкие или крупные, оптически пустые вакуоли.
   • Эти вакуоли представляют собой расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума или митохондрии, заполненные водой.
   • Клетка увеличивается в размерах, набухает.
   • Ядро клетки может быть смещено к периферии, сморщено (пикноз) или растворено (кариолизис).
   • При выраженной дистрофии клетки могут приобретать вид баллонов, а затем разрушаться.

Исходы гидропической дистрофии:

1. Обратимость: При устранении причины и легкой степени дистрофии процесс обратим. Клетки могут восстановить свою нормальную структуру и функцию.
2. Некроз: При длительном и выраженном накоплении воды в цитоплазме происходит разрыв клеточных мембран, что приводит к гибели клетки (некрозу). Это особенно характерно для эпителия почечных канальцев при острой почечной недостаточности.
3. Апоптоз: В некоторых случаях гидропическая дистрофия может быть предшественником программированной клеточной гибели – апоптоза.

Значение гидропической дистрофии:

1. Причины: Гидропическая дистрофия является неспецифической реакцией клеток на различные повреждающие факторы, нарушающие водно-электролитный баланс и работу ионных насосов клеточной мембраны.
   • Гипоксия: Недостаток кислорода (например, при ишемии, анемии).
   • Интоксикации: Отравления различными ядами (например, алкоголь, некоторые лекарства, токсины бактерий).
   • Инфекции: Вирусные инфекции (например, вирусный гепатит, герпес).
   • Физические факторы: Высокая температура, радиация.
   • Иммунные нарушения.
2. Функциональные нарушения: Накопление воды в клетках нарушает их нормальную функцию. Например, в почках это приводит к нарушению фильтрации и реабсорбции, в печени – к нарушению детоксикационной и синтетической функций.
3. Клиническое значение: Гидропическая дистрофия является важным морфологическим признаком клеточного повреждения и может предшествовать некрозу. Ее выявление указывает на серьезные нарушения метаболизма в клетках и требует своевременного лечения основного заболевания.

***

11. Роговая дистрофия – морфология, значение лейкоплакии и ихтиоза

Роговая дистрофия (или гиперкератоз) – это вид паренхиматозной белковой дистрофии, характеризующийся избыточным образованием и/или нарушением отторжения рогового вещества (кератина) в эпителии, особенно в коже и слизистых оболочках.

Морфология роговой дистрофии:

1. Макроскопически:
   • Пораженные участки кожи или слизистых оболочек утолщены, уплотнены, шероховатые, сухие, часто имеют белесоватый или сероватый цвет.
   • Могут образовываться чешуйки, бляшки, наросты.