Решение задач по физиологии для медицинского института

Раздел 2. Общая физиология возбудимых систем Вопрос №1. В поликлинику доставлен больной столбняком (заболевание, вызываемое бактериями, токсин которых блокирует секрецию глицина нейронами ЦНС). Почему этого больного необходимо оградить от воздействия внешних раздражителей (яркий свет, резкие звуки и т. п.)? Ответ: Для понимания состояния больного необходимо рассмотреть механизмы торможения в центральной нервной системе (ЦНС). 1. Роль глицина. Глицин является основным тормозным медиатором в спинном мозге и стволе головного мозга. Он воздействует на ионотропные рецепторы, увеличивая проводимость мембраны для ионов хлора \( Cl^{-} \). Вход отрицательно заряженных ионов хлора в клетку вызывает гиперполяризацию мембраны — формирование тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Уравнение изменения потенциала (гиперполяризация): \[ \Delta E = E_{rest} - E_{Cl} \] 2. Механизм действия токсина. Тетаноспазмин (токсин столбнячной палочки) блокирует высвобождение глицина из вставочных тормозных нейронов (клеток Реншоу). В отсутствие тормозного влияния двигательные нейроны (альфа-мотонейроны) переходят в состояние патологической гипервозбудимости. 3. Генерализация возбуждения. В норме любой внешний раздражитель (свет, звук) вызывает локальное возбуждение, которое ограничивается процессами торможения. У больного столбняком торможение отсутствует, поэтому любой слабый афферентный сигнал вызывает иррадиацию (распространение) возбуждения по всей ЦНС. Это приводит к возникновению генерализованных судорог, которые могут вызвать разрыв мышц, переломы костей и остановку дыхания. Ограждение от раздражителей — это способ минимизировать поток входящих импульсов в гипервозбужденную ЦНС. Раздел 3. Физиология нервной системы Вопрос №1. У больного, страдающего кариесом, при приеме горячей пищи возникает зубная боль, которая сохраняется в течение нескольких секунд после удаления температурного раздражителя. Чем объясняется ощущение боли в отсутствие раздражителя? Ответ: Данное явление объясняется физиологическими особенностями функционирования нервных центров и рецепторного аппарата: 1. Следовое возбуждение (последействие). В нервных центрах после прекращения действия раздражителя возбуждение не прекращается мгновенно. Это связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям (процесс реверберации). Пока импульс совершает круговые движения в нейронной ловушке, человек продолжает ощущать боль. 2. Инертность рецепторов. Терморецепторы и ноцицепторы (болевые рецепторы) пульпы зуба обладают определенной инертностью. После прекращения действия высокой температуры ткани зуба (дентин, пульпа) остывают не сразу из-за их теплоемкости, продолжая раздражать рецепторы. 3. Сенсибилизация. При кариесе и сопутствующем воспалении (пульпите) происходит снижение порога возбудимости рецепторов под действием медиаторов воспаления (брадикинин, простагландины, гистамин). Это состояние называется гипералгезией. В результате даже кратковременное воздействие вызывает длительный и интенсивный поток импульсов в кору головного мозга. Математически интенсивность ощущения \( S \) описывается законом Вебера-Фехнера, но в условиях патологии (воспаления) зависимость становится нелинейной из-за резкого снижения порога активации: \[ S = k \cdot \ln(I/I_{0}) \] где \( I \) — интенсивность раздражителя, а \( I_{0} \) — порог раздражения, который при кариесе значительно снижен.