help_outlineУсловие задачи
Продолжи
Раздел 5. Физиология эндокринной системы, обмена веществ и энергии
№1. На какой стадии эстрального цикла у молодых женщин повышена болевая чувствительность? почему?
№2. .Почему после соленой мясной пищи изменяются чувство жажды и объем диуреза. Каковы изменения, их причины ?
№3. Почему при гипофункции щитовидной железы не может развиваться экзофтальм (пучеглазие)? №4. Больной жалуется на чувство голода, постоянную жажду (за сутки выпивает до 8 л воды), увеличение диуреза. Нарушением деятельности какой эндокринной железы можно объяснить возникновение указанных симптомов? Какое лабораторное исследование может помочь в уточнении диагноза?
№5. Приступ бронхиальной астмы (удушье, вызванное уменьшением просве¬та бронхов) удалось прервать введением гидрокортизона (кортизола). Каков возможный механизм терапевтического действия кортизола в данном случае? Продолжи ответ
№6. В клинику поступила больная с жалобами на раздражительность, бессонницу, тахикардию. Температура часто повышается, основной обмен на 40% превышает нор-му. О какой эндокринной патологии можно думать?
№7. Зимой потерпело кораблекрушение рыбацкое судно. Из 20 членов команды, быстро поднятых на борт соседнего судна, у 18 наступила смерть из-за необратимой остановки сердца. Выжили толстый кок и маленький ростом худой матрос. С чем может быть связан выживание матросов? Продолжи
Раздел 6. Физиология кровообращения
№1. При некоторых патологических состояниях врач должен добиться уменьшения объ-ема циркулирующей крови у больного. Какие способы достижения этой цели Вы можете предложить?
№2. У больного в состоянии клинической смерти не определяются пульс и артериальное давление, но продолжает регистрироваться электрокардиограмма. Объясните это явле-ние.
№3. На электрокардиограмме во всех отведениях отсутствует зубец Р и регистрируется нормальной формы комплекс QRST с частотой 40 в 1 мин. На основании этих данных сделайте предположение о локализации водителя ритма сердца №4. При анализе электрокардиограммы выявлено увеличение длительности интервала Р-Q. Все остальные показатели - в пределах нормы. О нарушении какого физиологического свойства миокарда это может свидетельствовать? Попробуйте примерно указать локализацию нарушения.
№5. При некоторых формах тахикардии можно добиться снижения частоты сердеч-ных сокращений, не прибегая к медикаментам, а используя так называемые «вагусные пробы» - приемы, направленные на повышение тонуса блуждающих нервов. Предложите несколько таких приемов.
№6. При операциях на органах возможно случайное раздражение блуждающих нервов и шок. Как это отразится на работе сердца? Как можно блокировать действие блуждающих нервов на сердце? №7. Двум больным - 6-месячному ребенку и взрослому мужчине - ввели атропин. Через несколько минут частота сердечных сокращений у взрослого резко увеличилась, а у ре-бенка - практически не изменилась. Как объяснить эти различия?
№8. В клинической практике для лечения повышения артериального давления могут применяться мочегонные препараты. Как объяснить их гипотензивный эффект?
№9. Больному, страдающему артериальной гипертонией (повышение артериального давления) был рекомендован прием препарата, уменьшающего проницаемость клеточ-ных мембран для ионов кальция. Почему подобные препараты снижают тонус сосуди-стой стенки?
lightbulbКраткий ответ
Атропин у взрослых увеличивает ЧСС из-за снятия влияния блуждающего нерва, а у детей в 6 месяцев эффект незначителен из-за незрелости вегетативной нервной системы.
Раздел 6. Физиология кровообращения (продолжение)
Вопрос №7. Двум больным — 6-месячному ребенку и взрослому мужчине — ввели атропин. Через несколько минут частота сердечных сокращений у взрослого резко увеличилась, а у ребенка — практически не изменилась. Как объяснить эти различия?
Ответ:
Различия в реакции на атропин объясняются разной степенью зрелости вегетативной нервной системы и исходным тонусом блуждающего нерва.
1. У взрослого человека: В норме сердце находится под постоянным сдерживающим (тормозным) влиянием блуждающего нерва (вагуса). Атропин блокирует М-холинорецепторы, снимая это тормозное влияние. В результате проявляется истинный ритм синусового узла, который значительно выше, и частота сердечных сокращений (ЧСС) резко возрастает.
2. У 6-месячного ребенка: В этом возрасте тонус блуждающего нерва еще не сформирован. Сердце младенца работает преимущественно под влиянием собственной автоматии и симпатической системы. Поскольку «тормозящего» влияния вагуса изначально практически нет, то и блокировать атропину нечего. Поэтому ЧСС остается на прежнем (высоком для этого возраста) уровне.
Вопрос №8. В клинической практике для лечения повышения артериального давления могут применяться мочегонные препараты. Как объяснить их гипотензивный эффект?
Ответ:
Гипотензивный (снижающий давление) эффект диуретиков обусловлен двумя основными механизмами:
1. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК): Мочегонные средства увеличивают выведение ионов натрия \( Na^{+} \) и воды почками. Это приводит к уменьшению объема плазмы крови. Согласно законам гемодинамики, уменьшение объема жидкости в замкнутой системе сосудов ведет к снижению давления на их стенки.
2. Прямое влияние на сосудистую стенку: Длительный прием диуретиков способствует выведению натрия из гладкомышечных клеток сосудов. Снижение концентрации \( Na^{+} \) внутри клеток приводит к снижению содержания в них ионов кальция \( Ca^{2+} \). Это уменьшает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, ангиотензину), что вызывает расширение сосудов и падение общего периферического сопротивления (ОПСС).
\[ AD = MOK \cdot OPSS \]
Где \( AD \) — артериальное давление, \( MOK \) — минутный объем крови, \( OPSS \) — общее периферическое сосудистое сопротивление. Диуретики снижают оба этих показателя.
Вопрос №9. Больному, страдающему артериальной гипертонией (повышение артериального давления) был рекомендован прием препарата, уменьшающего проницаемость клеточных мембран для ионов кальция. Почему подобные препараты снижают тонус сосудистой стенки?
Ответ:
Ионы кальция \( Ca^{2+} \) играют ключевую роль в механизме сокращения любых мышечных клеток, включая гладкие мышцы сосудов.
1. Механизм сокращения: Для того чтобы произошло сокращение сосудистой стенки, ионы кальция должны войти в цитоплазму клетки через специальные каналы. Там они связываются с белком кальмодулином, что активирует ферменты, обеспечивающие взаимодействие актина и миозина.
2. Действие препарата (блокатора кальциевых каналов): Препарат закрывает каналы, через которые кальций поступает внутрь клетки.
\[ Ca^{2+}_{вне} \xrightarrow{X (block)} Ca^{2+}_{внутри} \]
В результате концентрация свободного кальция в цитоплазме остается низкой, электромеханическое сопряжение нарушается, и гладкие мышцы сосудов расслабляются.
3. Результат: Расслабление мышц ведет к расширению просвета сосудов (вазодилатации), снижению периферического сопротивления и, как следствие, к нормализации артериального давления. Данная группа препаратов широко и успешно применяется в отечественной медицине для лечения гипертонии.
