help_outlineУсловие задачи
Реши задачу: Для студента медицинского вуза Реши задачу: Продолжи ответ
К теме 3: Физиология нервов и нервных волокон
1.Что определяет скорость проведения возбуждения по нервному волокну?
2. Строение нерва.
3. Нейромедиаторы афферентного и эфферентного компонента соматического нерва.
4. Законы проведения возбуждения по нервам.
5. Парабиоз и его фазы Реши задачу: К теме 4: Физиология мышц
1.Структура мышечного волокна и скелетной мышцы.
2. Различия быстрых и медленных мышечных волокон скелетной мышцы.
3.Структура и электрогенез в концевой пластинке мышечного волокна.
4.Молекулярные механизмы и регуляция мышечного сокращения и расслабления. Электро-механическое сопряжение.
5. Роль ионов кальция и АТФ в сокращении и расслаблении мышечного волокна.
6. Факторы, определяющие величину синаптической задержки в нервно-мышечном синапсе.
7. Что может быть мишенью для блокады фармакологическими агентами проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе?
8. Характеристика одиночного мышечного сокращения и тетануса. Сила сокращения мышц.
9. Рецепторы мышцы. Рефлекторный контроль длины мышечных веретен и силы их сокращения.
10. Механизм возникновения контрактуры мышц и трупного окоченения Реши задачу: 11. Функции скелетных мышц.
12. Мышечная боль после тяжелой тренировки и её причины
13. Зачем кардиологи заставляют пациента после инфаркта миокарда как можно скорее
вставать и ходить?
14. Типы гладких мышц. Особенности иннервации.
15. Почему в пищеварительном тракте моторику обеспечивают гладкие мышцы, а не поперечнополосатые?
16. Отличия структуры и механизмов сокращения гладких мышц от поперечнополосатых скелетных медленных мышечных волокон. Реши задачу: К теме 5: Физиология межклеточных коммуникаций (физиология синапса)
1.Типы синапсов в нервной системе (по материалам док к/ф о синапсах и лекций) .
2.Типы нейромедиаторов. Понятие о нейромодуляторах.
3.Механизмы генеза ВПСП, ТПСП, ПД в нейроне.
4.Функции ВПСП, ТПСП и ПД в нейроне.
5. Возвратные связи в синапсе.
6.Роль астроцитов в регуляции нейро-нейральных и нейро-вазальных синапсов.
7.Локусы диффузного и везикулярного выделения нейромедиаторов.
8.Механизм сопряжения электрической активности и секреции нейромедиатора в пресинаптическом окончании аксона.
9. Функции рецептора. Ионотропные рецепторы.
10. Типы метаботропных рецепторов
11. Типы ГДФ/ГТФ-связывающих белков и рецепторы, их активирующие.
12. Вторичные сигнальные системы клетки, приводящие при активации к возбуждению
14. Вторичные сигнальные системы клетки, которые могут привести к торможению.
15. Мишени действия агонистов, антагонистов и блокаторов синаптической передачи Реши задачу: Подробнее пиши,очень кратко
lightbulbКраткий ответ
Решение задач по физиологии нервов и мышц для студентов-медиков, с акцентом на молекулярные механизмы и детализацию процессов передачи нервных импульсов и мышечного сокращения.
Понимаю, для студента-медика важна детализация молекулярных процессов. Перепишем ответы по Теме №5 более развернуто, с указанием конкретных белков и механизмов.
### Тема 5: Физиология межклеточных коммуникаций (синапсы)
#### 1. Типы синапсов в нервной системе.
— Химические синапсы: Самый распространенный тип. Сигнал передается через синаптическую щель (\( 20-50 \) нм) с помощью медиатора. Характеризуются односторонним проведением, синаптической задержкой и утомляемостью.
— Электрические синапсы (эфапсы): Клетки соединены белковыми каналами — коннексонами. Сигнал передается почти мгновенно, без задержки, возможна двусторонняя передача. В ЦНС встречаются в ядрах, требующих высокой синхронизации (например, дыхательный центр).
— Смешанные синапсы: Сочетают оба механизма.
#### 2. Типы нейромедиаторов и нейромодуляторов.
— Нейромедиаторы: Вещества, непосредственно вызывающие изменение потенциала постсинаптической мембраны.
* Малые молекулы: Ацетилхолин, аминокислоты (Глутамат — главный «возбудитель», ГАМК и Глицин — главные «тормоза»), биогенные амины (Дофамин, Норадреналин, Серотонин).
— Нейромодуляторы: Обычно это нейропептиды (энкефалины, соматостатин). Они выделяются вместе с медиатором, но действуют медленнее и дольше. Их задача — изменить «контекст» передачи: увеличить или уменьшить количество выбрасываемого медиатора или изменить чувствительность рецепторов к нему.
#### 3. Механизмы генеза ВПСП, ТПСП и ПД.
— ВПСП (Возбуждающий постсинаптический потенциал): Медиатор (например, Глутамат) открывает лиганд-зависимые \( Na^{+} \)-каналы (или \( Ca^{2+} \)). Вход положительных ионов в клетку вызывает локальную деполяризацию. ВПСП не подчиняется закону «все или ничего» и может суммироваться.
— ТПСП (Тормозной постсинаптический потенциал): Медиатор (ГАМК) открывает каналы для \( Cl^{-} \) (вход в клетку) или \( K^{+} \) (выход из клетки). Это увеличивает отрицательный заряд внутри, вызывая гиперполяризацию. Мембрана удаляется от порога возбуждения.
— ПД (Потенциал действия): Если сумма ВПСП на мембране нейрона достигает критического уровня деполяризации (КУД) в области аксонного холмика (где самая высокая плотность \( Na^{+} \)-каналов), открываются потенциал-зависимые каналы и генерируется ПД.
#### 4. Функции ВПСП, ТПСП и ПД.
— ВПСП: Интегративная функция. Позволяет нейрону «собирать» информацию от тысяч других клеток.
— ТПСП: Защитная и координирующая функции. Предотвращает судорожную активность, обеспечивает избирательность внимания (торможение ненужных сигналов).
— ПД: Информационная функция. Кодирует силу раздражения частотой импульсов и передает этот код на периферию или к другим отделам мозга.
#### 5. Возвратные связи в синапсе.
Это механизмы саморегуляции.
— Пресинаптическое торможение: На терминаль аксона садится другой тормозной нейрон, который снижает вход \( Ca^{2+} \), уменьшая выброс медиатора.
— Ауторецепторы: Рецепторы на самой пресинаптической мембране, чувствительные к собственному медиатору. При его избытке они активируют G-белки, которые закрывают кальциевые каналы, прекращая секрецию.
#### 6. Роль астроцитов (Трехсторонний синапс).
Астроциты — это не просто «опора», а активный участник коммуникации:
— Нейро-нейральные: Астроцит окутывает синапс, изолируя его. Он активно откачивает Глутамат из щели (превращая его в Глутамин), предотвращая эксайтотоксичность (гибель нейрона от перевозбуждения).
— Нейро-вазальные: Отростки астроцитов контактируют с капиллярами. При активности нейрона астроцит выделяет простагландины, которые расширяют сосуд, увеличивая локальный кровоток (функциональная гиперемия).
#### 7. Локусы выделения нейромедиаторов.
— Везикулярное (квантовое): Происходит в «активных зонах» пресинапса. Медиатор упакован в пузырьки. Это обеспечивает быстрый, точечный сигнал.
— Диффузное (объемное): Медиатор выделяется вне синапсов или через варикозные расширения (вздутия) по ходу аксона. Медиатор «плывет» в межклеточной жидкости, влияя на целые группы нейронов (так работают системы серотонина и дофамина, регулируя настроение и сон).
#### 8. Механизм сопряжения электрической активности и секреции.
1. Деполяризация пресинапса приходом ПД.
2. Открытие потенциал-зависимых \( Ca^{2+} \)-каналов (N-типа или P/Q-типа).
3. Вход \( Ca^{2+} \) в терминаль.
4. Кальций связывается с белком синаптотагмином.
5. Это заставляет белки SNARE-комплекса (синаптобревин, синтаксин, SNAP-25) «скручиваться», притягивая везикулу к мембране.
6. Слияние мембран и экзоцитоз медиатора.
#### 9. Функции рецептора. Ионотропные рецепторы.
Рецептор выполняет две функции: узнавание (связывание лиганда) и эффект (открытие канала или запуск каскада).
Ионотропные рецепторы — это быстрые рецепторы-каналы.
Примеры:
— н-Холинорецептор (пропускает \( Na^{+} \)).
— ГАМК-А рецептор (пропускает \( Cl^{-} \)).
— NMDA-рецептор для глутамата (пропускает \( Ca^{2+} \) и \( Na^{+} \)).
#### 10. Типы метаботропных рецепторов.
Это рецепторы, связанные с G-белками (GPCR). Они не являются каналами.
— м-Холинорецепторы (сердце, ЖКТ).
— Адренорецепторы (\( \alpha, \beta \)).
— Дофаминовые, опиоидные рецепторы.
Их эффект развивается медленно (секунды), но он более продолжителен и может менять метаболизм всей клетки.
#### 11. Типы G-белков.
— \( G_s \) (stimulatory): Активирует фермент аденилатциклазу.
— \( G_i \) (inhibitory): Угнетает аденилатциклазу.
— \( G_q \): Активирует фосфолипазу С.
— \( G_t \) (трансдуцин): Участвует в передаче светового сигнала в сетчатке.
#### 12. Вторичные сигнальные системы (Возбуждение).
— Аденилатциклазный путь (\( G_s \)): Рост цАМФ \( \rightarrow \) активация протеинкиназы А \( \rightarrow \) фосфорилирование \( Ca^{2+} \)-каналов (открытие) или закрытие \( K^{+} \)-каналов.
— Фосфолипазный путь (\( G_q \)): Расщепление фосфолипидов мембраны до Инозитолтрифосфата (\( IP_3 \)) и Диацилглицерола (\( DAG \)). \( IP_3 \) открывает каналы в ЭПР, выбрасывая \( Ca^{2+} \) в цитозоль, что активирует клетку.
#### 14. Вторичные сигнальные системы (Торможение).
— Снижение цАМФ (\( G_i \)): Ведет к дефосфорилированию каналов.
— Прямое действие \( \beta\gamma \)-субъединиц G-белка на \( K^{+} \)-каналы: они открываются, калий выходит, наступает гиперполяризация (так работает блуждающий нерв в сердце через м2-холинорецепторы).
#### 15. Мишени действия фармакологических агентов.
— Синтез медиатора: (например, Леводопа при паркинсонизме увеличивает синтез дофамина).
— Выброс медиатора: (Ботулотоксин блокирует SNARE-белки, прекращая выброс АХ — паралич).
— Рецепторы:
* Агонисты: Сальбутамол (активирует \( \beta_2 \)-адренорецепторы при астме).
* Антагонисты: Бета-блокаторы (снижают давление).
— Разрушение медиатора: Ингибиторы холинэстеразы (прозерин) усиливают действие АХ.
— Обратный захват: Антидепрессанты (СИОЗС) блокируют захват серотонина, продлевая его действие в синапсе.
