help_outlineУсловие задачи
Реши задачу: Подробнее Реши задачу: Составь полные,исчерпывающие ответы на вопросы
К теме 2: Общая физиология возбудимых тканей
1 Какие клетки и ткани называются возбудимыми? Понятие порога.
2.Свойства ионов, определяющие их подвижность при транспорте через мембрану клетки.
3. Типы и свойства электротонических потенциалов. Отличия от потенциала действия.
4. Механизмы и функции фаз абсолютной и относительной рефрактерности потенциала действия.
5. Механизмы, поддерживающие ионную асимметрию по обе стороны клеточной мембраны.
6. Основные типы ионных каналов в плазмалемме и их регуляция.
7. Различия между ионным каналом, помпой и транспортером
8. Трансмембранный транспорт глюкозы, мочевины, аминокислот и воды.
9. Помпы, выводящие из клетки токсические вещества
10. На каких фазах потенциала действия глюкоза входит в клетку? Реши задачу: Подробнее можешь Реши задачу: Для студента медицинского вуза Реши задачу: Продолжи ответ
К теме 3: Физиология нервов и нервных волокон
1.Что определяет скорость проведения возбуждения по нервному волокну?
2. Строение нерва.
3. Нейромедиаторы афферентного и эфферентного компонента соматического нерва.
4. Законы проведения возбуждения по нервам.
5. Парабиоз и его фазы Реши задачу: К теме 4: Физиология мышц
1.Структура мышечного волокна и скелетной мышцы.
2. Различия быстрых и медленных мышечных волокон скелетной мышцы.
3.Структура и электрогенез в концевой пластинке мышечного волокна.
4.Молекулярные механизмы и регуляция мышечного сокращения и расслабления. Электро-механическое сопряжение.
5. Роль ионов кальция и АТФ в сокращении и расслаблении мышечного волокна.
6. Факторы, определяющие величину синаптической задержки в нервно-мышечном синапсе.
7. Что может быть мишенью для блокады фармакологическими агентами проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе?
8. Характеристика одиночного мышечного сокращения и тетануса. Сила сокращения мышц.
9. Рецепторы мышцы. Рефлекторный контроль длины мышечных веретен и силы их сокращения.
10. Механизм возникновения контрактуры мышц и трупного окоченения
lightbulbКраткий ответ
Готовые ответы на вопросы по общей физиологии возбудимых тканей: типы клеток, ионная подвижность, потенциалы. Решение адаптировано для студентов-медиков.
Ниже представлены подробные ответы по теме №4, адаптированные для студента медицинского вуза и удобные для конспектирования.
### Тема 4: Физиология мышц
#### 1. Структура мышечного волокна и скелетной мышцы.
Скелетная мышца состоит из пучков мышечных волокон. Мышечное волокно — это симпласт (многоядерная клетка), покрытый сарколеммой.
— Саркоплазма: содержит миофибриллы, митохондрии и саркоплазматический ретикулум (СarcR) — депо \( Ca^{2+} \).
— Саркомер: структурно-функциональная единица миофибриллы, ограниченная Z-линиями. Содержит толстые нити (миозин) и тонкие нити (актин, тропонин, тропомиозин).
— Т-система: поперечные трубочки (выпячивания мембраны), проводящие ПД вглубь волокна к цистернам СarcR.
#### 2. Различия быстрых и медленных мышечных волокон.
— Медленные (тип I, красные): Высокое содержание миоглобина и митохондрий. Окислительный тип метаболизма. Устойчивы к утомлению. Пример: мышцы спины (поддержание позы).
— Быстрые (тип II, белые): Высокое содержание гликогена. Гликолитический тип метаболизма. Быстро сокращаются, но быстро утомляются. Пример: мышцы кисти, глазные мышцы.
#### 3. Структура и электрогенез в концевой пластинке.
Концевая пластинка — это участок постсинаптической мембраны мышечного волокна в области нервно-мышечного синапса.
Электрогенез:
1. Приход ПД к терминали аксона открывает \( Ca^{2+} \)-каналы.
2. Экзоцитоз ацетилхолина (АХ) в синаптическую щель.
3. АХ связывается с н-холинорецепторами концевой пластинки.
4. Открываются ионные каналы для \( Na^{+} \) и \( K^{+} \), возникает локальный потенциал концевой пластинки (ПКП).
5. При достижении порога ПКП генерирует ПД на соседних участках сарколеммы.
#### 4. Молекулярные механизмы сокращения. Электромеханическое сопряжение.
Электромеханическое сопряжение — процесс превращения электрического импульса в механический акт.
Этапы:
1. ПД распространяется по Т-трубочкам.
2. Активация дигидропиридиновых рецепторов, которые открывают рианодиновые каналы СarcR.
3. Выход \( Ca^{2+} \) в саркоплазму.
4. \( Ca^{2+} \) связывается с тропонином С, что сдвигает тропомиозин и открывает активные центры актина.
5. Миозиновые головки крепятся к актину (образование мостиков) и совершают «гребок».
#### 5. Роль ионов кальция и АТФ.
— Роль \( Ca^{2+} \): Является «ключом», запускающим сокращение. Без него центры связывания на актине закрыты тропомиозином.
— Роль АТФ:
а) Энергия для «гребка» миозиновой головки.
б) Разрыв связи между актином и миозином (расслабление).
в) Работа кальциевого насоса (SERCA) для закачки \( Ca^{2+} \) обратно в ретикулум.
#### 6. Факторы синаптической задержки.
Синаптическая задержка (около \( 0,5 \) мс) определяется:
— Временем открытия \( Ca^{2+} \)-каналов пресинапса.
— Скоростью экзоцитоза медиатора.
— Диффузией АХ через синаптическую щель.
— Временем активации рецепторов и развития ПКП.
#### 7. Мишени для блокады проведения.
— Пресинаптические: Блокада синтеза АХ или его выброса (ботулотоксин — разрушает белки экзоцитоза).
— Синаптические: Ингибирование ацетилхолинэстеразы (ФОС, прозерин) — ведет к стойкой деполяризации.
— Постсинаптические: Блокада н-холинорецепторов (курареподобные вещества — миорелаксанты).
#### 8. Одиночное сокращение и тетанус.
— Одиночное сокращение: Ответ на один стимул (фазы: латентный период, сокращение, расслабление).
— Тетанус: Суммация сокращений при высокой частоте стимуляции.
а) Зубчатый тетанус: каждый новый стимул попадает в фазу расслабления.
б) Сплошной тетанус: каждый стимул попадает в фазу сокращения.
Сила сокращения зависит от количества активных двигательных единиц и частоты импульсации.
#### 9. Рецепторы мышцы.
— Мышечные веретена: Рецепторы растяжения. Контролируют длину мышцы. Имеют интрафузальные волокна, иннервируемые гамма-мотонейронами.
— Сухожильный орган Гольджи: Контролирует силу (напряжение) сокращения. При чрезмерном напряжении вызывает торможение мышцы (защитный рефлекс).
#### 10. Контрактура и трупное окоченение.
— Контрактура: Стойкое сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения раздражения. Причины: накопление \( Ca^{2+} \) или дефицит АТФ.
— Трупное окоченение (rigor mortis): После смерти прекращается синтез АТФ. Без АТФ кальциевые насосы не работают (уровень \( Ca^{2+} \) в саркоплазме растет), а миозиновые мостики не могут отсоединиться от актина. Мышца фиксируется в состоянии жесткого сокращения.
