schoolБиология
verifiedРешено AI
Решение задачи 17: Распад нуклеопротеинов, подагра
help_outlineУсловие задачи
Реши задачу: Вопрос 17

lightbulbКраткий ответ
Задача 17 рассматривает распад нуклеопротеинов до азотистых оснований и синтез мочевой кислоты, связанный с патогенезом подагры, а также биосинтез пиримидиновых оснований.
Подробное решение
Ниже представлен краткий и структурированный ответ на вопрос №17, подготовленный для записи в тетрадь.
Вопрос 17. Распад нуклеопротеинов. Синтез мочевой кислоты, патогенез и лечение подагры. Биосинтез пиримидиновых азотистых оснований и его патохимия.
1. Распад нуклеопротеинов
Нуклеопротеины в желудочно-кишечном тракте под действием ферментов (протеаз) распадаются на белок и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Нуклеиновые кислоты далее расщепляются нуклеазами до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием фосфатаз и нуклеотидаз распадаются на фосфорную кислоту, сахар (рибозу или дезоксирибозу) и азотистые основания (пурины и пиримидины).
2. Синтез мочевой кислоты
Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований (аденина и гуанина) у человека. Процесс протекает преимущественно в печени:
\[ \text{Аденин/Гуанин} \rightarrow \text{Ксантин} \xrightarrow{\text{ксантиноксидаза}} \text{Мочевая кислота} \]
В норме мочевая кислота выводится почками.
3. Подагра: патогенез и лечение
Подагра — заболевание, связанное с нарушением обмена пуринов.
Патогенез:
- Гиперурикемия — повышение уровня мочевой кислоты в крови.
- Накопление солей мочевой кислоты (уратов) в суставах и тканях.
- Развитие острого воспаления (артрита).
Лечение:
- Диета: ограничение продуктов, богатых пуринами (мясо, субпродукты, бобовые).
- Препараты: ингибиторы ксантиноксидазы (например, аллопуринол), которые блокируют синтез мочевой кислоты.
4. Биосинтез пиримидиновых оснований
Синтез пиримидинов (цитозин, урацил, тимин) происходит "с нуля" из простых соединений: \( CO_2 \), глутамина и аспартата.
Ключевой этап: образование оротовой кислоты, которая затем превращается в нуклеотид УМФ (уридинмонофосфат).
5. Патохимия пиримидинового обмена
Основное нарушение — оротацидурия. Это генетический дефект ферментов, превращающих оротовую кислоту в УМФ.
Симптомы:
- Выделение большого количества оротовой кислоты с мочой.
- Мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином \( B_{12} \).
- Задержка физического и умственного развития.
Лечение заключается в приеме препаратов уридина.