Решение задачи 1.8: Патогенез стрептококковой инфекции

1.8 Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожа, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя, его размножение и продуцирование дифтерийного токсина. В результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин и образование фибринозной пленки. Пленка представляет собой скопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, бактерий. В полости рта, зеве, глотке, где слизистая выстлана многослойным эпителием, образуется дифтеритическая пленка, плотно соединенная с подлежащей тканью. На слизистой дыхательных путей, покрытых однослойным эпителием, возникает крупозная пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью. Экзотоксин оказывает не только местное, но и общее действие. Развивается токсинемия. При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния). Рис. 4. Патогенез дифтерии. На основе выше изложенного можно сделать вывод о том, что Corynebacterium diphtheriae, в своем строение имеют токсины (экзотоксин, нейраминидаза, цистиназа) которые патогены для нашего организма. С током крови они распространяются по организму, повреждая органы и ткани, в первую очередь – нервную систему, сердечную мышцу и почки. Помимо этого, дифтерия провоцирует тяжелое воспаление гортани (круп), закупорку дыхательных путей пленками, спазм и отек. Именно острая дыхательная недостаточность в сочетании с общей интоксикацией организма приводит к летальному исходу. 1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется) состоит из А и В субъединиц. В-субъединица прикрепляется к ганглиозидным рецепторам на клетке-мишени. А-субъединица проникает внутрь клетки-мишени и, являясь ферментом АДФ-рибозил-трансферазой, вызывает АДФ-рибозилирование белкового фактора элонгации EF-2, необходимого для построения полипептидных цепей на рибосомах, что приводит к подавлению синтеза белка на стадии элонгации и гибели клеток в результате некроза (некротоксин).  некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);  истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);  гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага); гемолизирующий фактор; 2) Нейраминидаза; 3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). Написать про патогенез стрептококков так же информативно