schoolХимия
verifiedРешено AI
Объяснение коагуляционного гемостаза по внешнему механизму
help_outlineУсловие задачи
Обьяснить эту теперь схему так же подробно и сплош текстом как и про сосудисто тромбоцитарный гемостаз

lightbulbКраткий ответ
Коагуляционный гемостаз по внешнему механизму запускается при повреждении тканей и приводит к образованию фибринового тромба. Ключевую роль играет тканевый тромбопластин (фактор III), активирующий фактор VII.
Подробное решение
На представленной схеме изображен процесс коагуляционного гемостаза по внешнему механизму. Этот процесс представляет собой сложный каскад ферментативных реакций, который запускается при повреждении тканей и сосудов, приводя к образованию прочного фибринового тромба.
Все начинается с травмы тканей, в результате которой в кровь выделяется фактор III — тканевый тромбопластин. Это ключевой момент «внешнего» пути. Тканевый тромбопластин взаимодействует с фактором VII (проконвертином), активируя его до состояния фактора VIIa (конвертина). Примечательно, что этот процесс протекает с колоссальным усилением — активность возрастает примерно в 15000 раз.
Далее активированный фактор VIIa при обязательном участии ионов кальция \(Ca^{2+}\) воздействует на фактор X (фактор Стюарта-Проуэра). Происходит частичный протеолиз, и фактор X переходит в свою активную форму — Xa.
Следующий важнейший этап — превращение протромбина (фактор II) в активный фермент тромбин (фактор IIa). Эта реакция также требует присутствия ионов кальция \(Ca^{2+}\) и катализируется фактором Xa. Тромбин является центральным ферментом свертывания, так как именно он запускает финальные стадии формирования сгустка.
Тромбин выполняет сразу несколько функций. Во-первых, он воздействует на растворимый белок плазмы — фибриноген (фактор I), превращая его в фибрин-мономер (фактор Ia). Во-вторых, тромбин активирует фактор XIII (трансглутаминазу), превращая его в активную форму XIIIa. В-третьих, он активирует фактор V (проакцелерин) до фактора V' (акцелерина), который по принципу обратной связи ускоряет работу фактора Xa в 300–350 раз.
Фибрин-мономеры начинают объединяться, образуя фибрин-полимер. В эту сеть нитей фибрина попадают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты), в результате чего образуется рыхлый тромб.
Завершающий этап — это ретракция (сжатие) тромба. Под действием белка тромбостенина (фактор 8 или ретрактоэнзим) происходит синерезис: тромб сокращается, из него выдавливается жидкая часть крови (сыворотка). В итоге образуется плотный тромб, который надежно закупоривает поврежденный сосуд, что приводит к окончательной остановке кровотечения.