Подробное решение задачи по гемостазу: ответы на 15 вопросов

Ниже представлены развернутые ответы на все 15 вопросов, изложенные сплошным текстом в логической последовательности. Данный материал структурирован так, чтобы его было удобно использовать как основу для статьи или конспекта в тетрадь. Гемостазом называют сложную биологическую систему организма, функции которой направлены на сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле, предупреждение и остановку кровотечений при повреждении стенок сосудов. В современной медицине выделяют два основных вида гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный). Первичный гемостаз обеспечивает быструю остановку кровотечения в мелких сосудах (капиллярах и венулах) за счет спазма сосудов и образования тромбоцитарной пробки. Вторичный гемостаз необходим для надежной закупорки более крупных сосудов путем формирования прочного фибринового сгустка. Важнейшую роль в свертывании играют плазменные факторы (обозначаются римскими цифрами). К ним относятся: \(I\) — фибриноген (белок-предшественник фибрина), \(II\) — протромбин (предшественник активного фермента тромбина), \(III\) — тканевой тромбопластин, \(IV\) — ионы кальция \(Ca^{2+}\), без которых невозможна ни одна фаза свертывания, а также факторы \(V, VII, VIII, IX, X, XI, XII\) и \(XIII\) (фибринстабилизирующий фактор). Тромбоцитарные факторы (обозначаются арабскими цифрами) также критичны для процесса: это компоненты, содержащиеся в гранулах тромбоцитов (например, фактор \(P_{3}\) — фосфолипидный фактор), которые высвобождаются при активации клеток и ускоряют реакции коагуляции. Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза включает последовательные этапы: кратковременный спазм сосуда, адгезию (прилипание тромбоцитов к месту повреждения), агрегацию (склеивание тромбоцитов между собой с образованием «белого тромба») и ретракцию (сокращение и уплотнение сгустка). Коагуляционный гемостаз протекает в три фазы. По внешнему механизму процесс запускается при попадании в кровь тканевого фактора (\(III\)) из поврежденных тканей, что быстро активирует фактор \(X\). Внутренний механизм более длительный и активируется при контакте крови с аномальной поверхностью сосуда (обнаженным коллагеном или измененным эндотелием). Обе схемы завершаются образованием протромбиназы, превращением протромбина в тромбин и, наконец, переходом фибриногена в нерастворимые нити фибрина. К нормальным показателям гемостаза относятся: время свертывания, гематокрит (\(36-42\%\) у женщин и \(40-48\%\) у мужчин), ретракция сгустка (\(60-75\%\)), уровень антитромбина \(III\) (\(85-115\%\)) и время эуглобулинового фибринолиза (\(183-263\) мин). Эти параметры, наряду с АЧТВ, протромбиновым временем и концентрацией фибриногена, составляют коагулограмму человека. Особое место в патологии занимает ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) — это критическое состояние, характеризующееся избыточным образованием микротромбов в сосудах, что приводит к потреблению всех факторов свертывания и последующим неконтролируемым кровотечениям. В его развитии выделяют четыре стадии: \(I\) — гиперкоагуляция (повышенное свертывание), \(II\) — переходная стадия, \(III\) — гипокоагуляция (фаза потребления, когда кровь перестает сворачиваться) и \(IV\) — восстановительная. Причинами ДВС-синдрома являются тяжелые травмы, сепсис, шок различной этиологии и акушерские осложнения. Лабораторная диагностика базируется на выявлении продуктов деградации фибрина (D-димеров) и резком снижении уровня тромбоцитов. Коррекция ДВС-синдрома включает немедленное устранение основной причины заболевания, применение антикоагулянтов (гепарина) на ранней стадии и заместительную терапию компонентами крови (свежезамороженная плазма) на стадии кровотечений.