Ответы на вопросы по биохимии: 35 решений

Ниже представлены ответы на контрольные вопросы по биохимии, сформулированные кратко и доступно для записи в тетрадь. 1. Взаимосвязь обмена липидов и углеводов: Углеводы могут превращаться в липиды через стадию образования ацетил-КоА. При избытке глюкозы она идет на синтез жирных кислот. Липиды (глицерин) могут превращаться в глюкозу через глюконеогенез. Общим промежуточным метаболитом является дигидроксиацетонфосфат. 2. Взаимосвязь обмена белков и углеводов: Глюкогенные аминокислоты могут превращаться в глюкозу (глюконеогенез). В свою очередь, продукты распада глюкозы (пируват, кетокислоты цикла Кребса) могут быть использованы для синтеза заменимых аминокислот путем трансаминирования. 3. Взаимосвязь обмена белков и липидов: Кетогенные аминокислоты (лейцин, лизин) превращаются в ацетил-КоА, который служит субстратом для синтеза жирных кислот и холестерина. Обратный процесс (синтез белков из жиров) практически невозможен, так как в организме человека нет путей превращения жирных кислот в аминокислоты. 4. Роль печени в обмене белков: Печень синтезирует важнейшие белки плазмы (альбумины, факторы свертывания), осуществляет дезаминирование и переаминирование аминокислот, а также является единственным местом синтеза мочевины (обезвреживание аммиака). 5. Роль печени в обмене углеводов: Печень поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови за счет синтеза и распада гликогена (гликогеногенез и гликогенолиз), а также путем глюконеогенеза из неуглеводных продуктов. 6. Роль печени в обмене липидов: В печени происходит синтез жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов и холестерина. Здесь образуются кетоновые тела и липопротеины (ЛПОНП, ЛПВП), а также происходит окисление жирных кислот. 7. Продукты гниения аминокислот в кишечнике: Под действием микрофлоры образуются токсичные вещества: фенол, крезол (из тирозина), индол, скатол (из триптофана), а также трупные яды — путресцин и кадаверин. 8. Фазы обезвреживания токсических соединений в печени: 1) Фаза модификации (окисление, восстановление или гидролиз с участием цитохрома Р-450); 2) Фаза конъюгации (присоединение глюкуроновой кислоты, серной кислоты, глицина или глутатиона). 9. Ферменты и этапы инактивации гормонов в печени: Основные ферменты — моноаминоксидазы (МАО), катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), пептидазы. Этапы включают гидролиз, окисление и конъюгацию с образованием водорастворимых продуктов для выведения с мочой. 10. Печеночно-клеточная недостаточность: Это состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени (метаболической, детоксикационной, синтетической) вследствие повреждения гепатоцитов. 11. Биохимические изменения в крови при печеночной коме: Гипераммониемия (рост аммиака), снижение уровня мочевины, альбуминов и факторов свертывания, повышение уровня билирубина, активности АЛТ и АСТ, метаболический ацидоз. 12. Констелляция при хронических гепатитах: Умеренное повышение АЛТ и АСТ, повышение гамма-глобулинов (гипергаммаглобулинемия), возможно небольшое повышение билирубина и снижение протромбинового индекса. 13. Констелляция при вирусном гепатите: Резкое повышение активности трансаминаз (АЛТ > АСТ), повышение уровня прямого и непрямого билирубина, положительные маркеры вирусов, снижение сулемовой пробы. 14. Констелляция при раке печени: Значительное повышение уровня альфа-фетопротеина (АФП), повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-ГТ, умеренная гипербилирубинемия. 15. Констелляция при циррозах печени: Снижение уровня альбуминов, резкое снижение протромбинового индекса и холестерина, значительное повышение гамма-глобулинов, рост билирубина. 16. Констелляция при метастазах рака в печень: Высокая активность щелочной фосфатазы и ГГТ при относительно невысоких показателях АЛТ и АСТ, возможен рост специфических онкомаркеров. 17. Особенности обмена в миокарде: Миокард обладает исключительно аэробным типом обмена. Основным источником энергии являются жирные кислоты (около 70%), в меньшей степени — глюкоза и лактат. 18. Ферментные системы в миокарде: Высокая активность ферментов цикла Кребса, дыхательной цепи, а также специфических изоферментов: КФК-МВ, ЛДГ-1 и ЛДГ-2, АСТ. 19. Особенности энергетического обмена в миокарде: Энергия \(ATP\) вырабатывается в митохондриях. Для транспорта энергии к миофибриллам используется креатинфосфатный механизм: \[ \text{Креатинфосфат} + \text{ADP} \xrightarrow{\text{КФК}} \text{Креатин} + \text{ATP} \] 20. Биохимические изменения в миокарде при гипоксии: Переход на анаэробный гликолиз, накопление лактата (внутриклеточный ацидоз), снижение синтеза \(ATP\), нарушение работы ионных насосов (\(Na^{+}/K^{+}\)-АТФазы). 21. Тесты для диагностики инфаркта миокарда: Определение уровня тропонинов (I и T), активности КФК-МВ, ЛДГ-1, АСТ и уровня миоглобина в крови. 22. Функции поджелудочной железы: Экзокринная — выработка панкреатического сока с ферментами (амилаза, липаза, трипсин) для пищеварения. Эндокринная — выработка гормонов (инсулин, глюкагон, соматостатин) для регуляции обмена веществ. 23. Регуляция экзокринной функции: Осуществляется гуморально (гормоны секретин и холецистокинин) и нервным путем (блуждающий нерв). 24. Регуляция эндокринной функции: Главный регулятор — уровень глюкозы в крови. Также влияют гормоны ЖКТ и вегетативная нервная система. 25. Констелляция при остром панкреатите: Резкое повышение активности амилазы (в крови и моче) и липазы в крови, лейкоцитоз, возможна гипергликемия. 26. Констелляция при хроническом панкреатите: Снижение активности ферментов в соке поджелудочной железы (стеаторея, креаторея в кале), умеренное повышение амилазы в периоды обострения. 27. Констелляция при раке поджелудочной железы: Повышение онкомаркера СА 19-9, признаки обтурационной желтухи (рост прямого билирубина и ЩФ), возможна гипергликемия. 28. Констелляция при муковисцидозе: Повышение концентрации хлоридов и натрия в потовой жидкости (положительный потовый тест), резкое снижение активности панкреатических ферментов. 29. Констелляция при сахарном диабете: Гипергликемия (глюкоза > 6.1 ммоль/л натощак), глюкозурия (сахар в моче), повышение гликированного гемоглобина (\(HbA1c\)). 30. Констелляция при диабетической коме: Выраженная гипергликемия, кетонемия, кетонурия (ацетон в моче), метаболический ацидоз (снижение рН крови). 31. Констелляция при остром гломерулонефрите: Протеинурия (белок в моче), гематурия (эритроциты), снижение диуреза, повышение титра АСЛО (если этиология стрептококковая). 32. Констелляция при хроническом гломерулонефрите: Стойкая протеинурия, цилиндрурия, постепенное нарастание уровня креатинина и мочевины в крови (признаки ХПН). 33. Констелляция при почечной недостаточности: Азотемия (рост мочевины, креатинина, индикана), гиперкалиемия, анемия (дефицит эритропоэтина), метаболический ацидоз. 34. Констелляция при несахарном диабете: Низкая относительная плотность мочи (\(1.001-1.005\)), полиурия (большой объем мочи), гипернатриемия в крови при отсутствии глюкозурии. 35. Констелляция при хроническом пиелонефрите: Лейкоцитурия (пиурия), бактериурия, небольшая протеинурия, снижение концентрационной способности почек (проба Зимницкого).