Сосудисто троибоцитарная сзема. У нас есть сосуд, он состоит из эндотелия , в котором синтезирует виллебранд. Так же есть коллаген в нем, при повреждение коллаген выходит и тромбоциты уславливают этот сигнал , измнняют свою форму , делают мемрану более проницательной связываются с виллебрандом, чтоб была адгезия , дальше тромбоциты вырабатывают биогенные серотонин, гистамин , которые делают спазм сосудов , параллельно выделяя факторы тробоксан а2 и адф , он способствует агрегации , после чего появлянтся тромбоцитарная пробка и останавлтвается иаленькое кровотечение ? Реши задачу: А почнму на этйо схеме выднляется ф 3 ( а фактор 3 это тромбопластин ) и фактор виллебранд стоит после сужения сосуда ?
Нажмите для увеличения
lightbulbКраткий ответ
При повреждении сосуда коллаген активирует тромбоциты, которые, связываясь с фактором Виллебранда, образуют пробку и выделяют вещества, вызывающие спазм сосуда.
check_circle
Подробное решение
Ниже представлено объяснение схемы из учебника, адаптированное для записи в тетрадь.
Объяснение схемы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
1. Почему выделяется фактор 3 (ф. 3)?
На схеме указано «Разрушение мембраны тромбоцитов», после чего выделяется ф. 3.
Фактор 3 тромбоцитов (тромбоцитарный тромбопластин) — это фосфолипидный компонент мембраны тромбоцитов. Он необходим для того, чтобы на поверхности тромбоцита могли собираться комплексы факторов свертывания крови. Его выделение — это сигнал к началу химических реакций, которые превращают рыхлую пробку в прочный тромб.
2. Почему фактор Виллебранда (ф. VIII-В) стоит после сужения сосудов?
В биологических процессах многие этапы идут параллельно, но на схемах их выстраивают в логическую цепочку.
Фактор Виллебранда (ф. VIII-В или ф. ФВ) выполняет две важные роли:
- Адгезия: он помогает тромбоцитам «приклеиться» к месту повреждения (это происходит в самом начале).
- Агрегация: на схеме он указан ниже, так как он также участвует в склеивании тромбоцитов между собой (агрегации), образуя мостики между клетками.
Размещение его после «Сужения сосудов» подчеркивает его роль в формировании именно агрегационной пробки, когда сосуд уже максимально спазмирован, чтобы уменьшить ток крови и дать тромбоцитам возможность закрепиться.
Краткий конспект для тетради:
Схема первичного гемостаза:
1. Травма капилляра — обнажение коллагена и повреждение клеток.
2. Активация тромбоцитов — изменение их формы и выделение ф. 3 (фосфолипидов мембраны).
3. Секреция активных веществ:
- Биогенные амины (серотонин, гистамин) — вызывают сужение сосуда.
- Тромбоксан \(A_2\) — усиливает спазм и стимулирует агрегацию.
- Простагландины — регулируют местную реакцию сосуда.
4. Роль фактора Виллебранда (ф. VIII-В) — обеспечивает прочную связь тромбоцитов с коллагеном и друг с другом (агрегацию).
5. Итог — образование тромбоцитарной пробки и остановка кровотечения в мелких сосудах.
