У нас повреждается сосуд, который состоит из эндоелия , где синтезируется 8 фактор виллебранд, так же внктри сосуда коллаген. При поврнждения сосуда коллаген высвобождается наркжу вместе с 8 фактором, тромбоциты на это реагируют , т.к на их мемране есть специальные белки , мнняют свою форму , делая мемрану более проницательной , связываются с виллебрандом , он соединяет тромбоциты ( с их мембраной ) с поврнжденной поверхнлстью , после вырабатывается фактор 3 тканевой тромбопластин , после тромбоцитыы вырабатывают биогенные амины ( серотонин и гистамины ) для спазма сосуда и параллельно адф с тромбоксон А2 , который служат для агрегации тромбоцитов + фактор виллебранда , оьоазуется тромбоцитарная пробка и остпнавливает маленькое кровотечение
Наптсать это сплош текстом более грамотнее "сосудисто тромбоцитарный гемостаз " Реши задачу: Откуда еще раз выделяется фактор 3 ? Из сосуда или мемран тромбоцитов? И для чего он тут ваще Реши задачу: Так в этой схеме нет фактора 7 , тоь ко фактор 3
Нажмите для увеличения
lightbulbКраткий ответ
При повреждении сосуда происходит высвобождение коллагена и фактора Виллебранда. Тромбоциты реагируют на это, меняют свою форму и связываются с фактором Виллебранда, запуская процесс первичного гемостаза.
check_circle
Подробное решение
Согласно схеме из вашего учебника, здесь рассматривается именно сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз. В этой упрощенной модели фактор 3 (ф. 3) указан как компонент, выделяющийся при разрушении мембраны тромбоцитов.
Важно различать: в биохимии существует тканевой фактор (фактор III), который идет из тканей, и тромбоцитарный фактор 3 (PF-3), который находится именно в мембране тромбоцитов. На вашей схеме речь идет именно о тромбоцитарном факторе.
Вот как это работает согласно вашей схеме для тетради:
1. Травма капилляров приводит к разрушению мембраны первых подошедших тромбоцитов.
2. Из их мембран выделяется ф. 3 (тромбоцитарный фосфолипидный фактор).
3. Этот фактор необходим как «площадка» для дальнейших реакций адгезии и агрегации. Он меняет свойства поверхности тромбоцитов, чтобы они могли прилипать к месту травмы.
4. Далее запускаются три параллельных процесса:
- Выделение биогенных аминов (гистамин, серотонин) — они сужают сосуд.
- Синтез тромбоксана \(A_2\) — он усиливает склеивание тромбоцитов.
- Выделение простагландинов — они также участвуют в регуляции просвета сосуда.
5. Под действием фактора Виллебранда (ф. VIII-ФВ) происходит окончательная агрегация.
6. Формируется тромбоцитарная пробка.
Почему в схеме нет фактора VII?
Фактор VII нужен для вторичного (коагуляционного) гемостаза — образования плотного фибринового сгустка. А ваша схема описывает первичный этап — как быстро «заткнуть» дырку в мелком сосуде самими клетками-тромбоцитами. Для этого этапа достаточно тех факторов, что указаны в учебнике.
Запись для тетради:
\[ \text{Разрушение мембраны тромбоцитов} \rightarrow \text{Выделение ф. 3} \rightarrow \text{Адгезия и агрегация} \]
